Protein C System Chemilumineszenz-Immunoassay-Kit

Das Protein C-System umfasst hauptsächlich Protein C (PC), Protein S (PS), Thrombomodulin (Thrombomodulin, TM, auch bekannt als Thrombomodulin und Protein C-Inhibitor).PC bildet unter Einwirkung von Thrombin aktiviertes Protein C (APC), das hauptsächlich die Gerinnungscofaktoren FVa und Fla inaktivieren kann;die Bindung von Faktor Xa an Blutplättchen verhindern;Fibrinolyse fördern;PS spielt hauptsächlich seine Rolle, indem es die Inaktivierung von Fla durch die APC-Funktion beschleunigt;TM ist auf der Zellmembran fixiert und ist im Wesentlichen ein Thrombinrezeptor.In Anwesenheit von Ca2+ beschleunigt es die Aktivierung von PC .

Aktiviertes Protein C (APC) wirkt als Antikoagulans „auf Abruf“ und reduziert die Thrombinbildung.Reduzierte Plasmaspiegel von APC oder Protein C (PC) sind mit einem erhöhten Risiko für venöse Thromboembolien verbunden.APC zeigt auch zytoprotektive Funktionen und seine therapeutische Verwendung wurde bei schwerer Sepsis evaluiert und wird bei mehreren Krankheiten mit einer wichtigen entzündlichen Komponente evaluiert.

Aktiviertes Protein C (APC) ist eine Serinprotease, die von ihrem inaktiven Vorläufer Protein C (PC) abgeleitet ist, das durch Inaktivierung der Faktoren Va und VIIIa als starkes natürliches Antikoagulans wirkt.Die normale APC-Erzeugung hängt von der genauen Anordnung von Thrombin, Thrombomodulin, PC und dem Endothelzellen-PC-Rezeptor (EPCR) auf der Oberfläche von Endothelzellen ab.Daher kann jede Änderung der Effizienz dieser Anordnung eine Verringerung oder Erhöhung der APC-Erzeugung verursachen, die das Thromboserisiko modifiziert.

Es gibt Hinweise auf eine APC-Erzeugung in vivo.So wurde über das Vorhandensein zirkulierender Mengen eines PC-Aktivierungspeptids und von Komplexen von APC mit seinen physiologischen Inhibitoren berichtet.Die physiologische Relevanz von PC bei der Regulierung der Blutgerinnung ergibt sich aus der Beschreibung eines erhöhten Risikos für venöse Thromboembolien (VTE), das sowohl mit einem erblichen PC-Mangel als auch mit niedrigen zirkulierenden APC-Spiegeln verbunden ist.

Obwohl in den 60er Jahren konzeptionell vermutet, wurden die Aktivitäten von Protein C und Protein S bei der Hämostase untersucht und ab Mitte der 80er Jahre berichtet, gefolgt von der Entdeckung von Thrombomodulin, einem Endothelzellmembran-assoziierten Protein, das die wichtigste hämostatische Rolle spielt.Diese 3 Proteine ​​regulieren die Thrombogenese und schützen vor thromboembolischen Ereignissen.Wenn Blut aktiviert wird, wird jede Spur von zirkulierendem Thrombin von Thrombomodulin in der Mikrozirkulation eingefangen, wodurch Thrombin zu einem Antikoagulans wird, indem es Protein C in Form eines Komplexes zu aktiviertem Protein C aktiviert, das als Wächter bei der Blutgerinnung fungiert mit freiem Protein S, um jede neue Blutaktivierungsstelle zu blockieren, und insbesondere zirkulierende aktivierte Faktoren V und VIII.Protein S fungiert nicht nur als aktivierter Protein C-Cofaktor, sondern auch als Cofaktor des Tissue Factor Pathway Inhibitor.Darüber hinaus hat es durch seine Bindung an C4b-BP einige Funktionen im Komplementweg.Eine weitere Fähigkeit von aktiviertem Protein C besteht darin, die fibrinolytische Aktivität zu senken, da der aktivierte Protein C-Inhibitor auch als Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 3 bekannt ist. Das Protein C-Protein S-System wird in Gegenwart von mutiertem Faktor V (Faktor V-Leiden oder andere Varianten), das gegen seine inaktivierende Wirkung resistent ist.Andere mit diesem System verbundene Pathologien betreffen die Entwicklung von Allo- oder Autoantikörpern gegen Protein S oder gegen Thrombin, die bei betroffenen Patienten schwere thrombotische Komplikationen hervorrufen können.Als antithrombotische Medikamente werden aktiviertes Protein C (insbesondere bei Patienten mit Sepsis) oder Thrombomodulin vorgeschlagen.Am wichtigsten ist, dass angeborener oder erworbener Protein-C- oder Protein-S-Mangel mit schweren wiederkehrenden thrombotischen Ereignissen verbunden ist.