Testkit für membranöse Nephropathie (MN).

Die membranöse Nephropathie (MN) ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung.Phospholipase-A2-Rezeptoren (PLA2R), die zum Typ-I-Transmembranrezeptor gehören, werden von der glomerulären Zelloberfläche exprimiert.Bei Patienten mit membranöser Nephropathie mit Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper-positiven, zirkulierenden Anti-Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörpern und Antigen zu Phospholipase-A2-Rezeptoren konjugieren als Immunkomplex, lagern sich auf der glomerulären Basalmembran ab, aktivieren das Komplementsystem, das letztendlich die Sertoli-Zelle schädigt und die glomeruläre Filtrationsbarriere und verursacht Urinprotein.Der PLA2R-Spiegel steht in engem Zusammenhang mit der klinischen Aktivität, die ein guter Indikator zur Vorhersage des Krankheitsverlaufs ist.Die Analyse zeigte, dass der Serum-PLA2R-Spiegel mit einer Sensitivität von 73 % und einer Spezifität von 83 % für die Diagnose einer aktiven idiopathischen membranösen Nephropathie vorhanden war, was darauf hindeutet, dass der Serum-PLA2R-Spiegel im aktiven Stadium der idiopathischen membranösen Nephropathie einen diagnostischen Wert hat.

C1q ist eine Komponente von Komplement 1 (C1), dem Initiator des klassischen Wegs des angeborenen Immunkomplements.C1q fungiert als erste Reaktionsuntereinheit der ersten Komponente des Komplements C1.Es bindet an Antigen-Antikörper-Immunkomplexe, ist zusammen mit C1r- und C1s-Molekülen an klassischen Komplementaktivierungswegen beteiligt und vermittelt die Beseitigung von Infektionsfaktoren, apoptotischen Produkten und Immunkomplexen im mononukleären Makrophagensystem.Wenn Anti-C1Q-Antikörper vorhanden sind, wird dies die Clearance von Immunkomplexen und apoptotischen Zellen verlangsamen und das Immunsystem dazu anregen, mehr Antikörper zu produzieren, was ein Faktor ist, der zur Krankheitsaktivität (systemischer Lupus erythematodes) führt.

Typ Ⅰ Thrombozyten-reaktive Protein-7A-Domäne (THSD7A) ist ein weiteres Podozyten-Antigen, das MN nach dem Phospholipase-A2-Rezeptor (PLA2R) verursacht.Die Entdeckung von THSD7A und seinen Antikörpern führte zu einem neuen Verständnis von MN.Serum-THSD7A-Antikörper kann an Podozyten-THSD7A-Antigen binden, um in situ einen Immunkomplex zu bilden, was zu Podozytenverletzung und Proteinurie führt.Ähnlich wie der PLA2R-Antikörper kann der THSD7A-Antikörper verwendet werden, um die Diagnose, Prognose und Krankheitsüberwachung von MN zu steuern.