Immunglobulin-Chemilumineszenz-Immunoassay-Kit

Autoimmunhepatitis (AIH) ist eine chronisch-entzündliche Lebererkrankung, gekennzeichnet durch die Erhöhung von Aminotransferasen, das Vorhandensein von Anti-Kern-Antikörpern oder Anti-Glatte-Muskel-Antikörpern, erhöhtem Immunglobulin G (IgG) und Grenzflächen-Hepatitis/Plasma-Lymphozyten-Entzündung basierend auf der Histologie .Neuere epidemiologische Studien haben weltweit einen steigenden Trend in der Prävalenz von AIH gezeigt, insbesondere bei männlichen Patienten;Dieser Trend kann auf eine Veränderung der umweltbedingten Auslöser des Krankheitsausbruchs im Laufe der Zeit hindeuten.Da derzeit kein krankheitsspezifischer Biomarker oder histologischer Befund verfügbar ist, erfordert AIH eine klinische Diagnose, und es wurde ein validiertes diagnostisches Bewertungssystem mit akzeptabler Spezifität und Sensitivität vorgeschlagen.In Bezug auf die Behandlung werden Kortikosteroide und Azathioprin empfohlen, und bei Patienten, die ein unvollständiges Ansprechen zeigen oder diese Medikamente nicht vertragen, wird eine Zweitlinientherapie wie Mycophenolatmofetil in Betracht gezogen.Insgesamt ist das Langzeitergebnis bei Patienten mit vollständigem biochemischem Ansprechen ausgezeichnet, während eine lebenslange Erhaltungstherapie erforderlich sein kann, da das Absetzen von Immunsuppressiva häufig zum Rückfall der Krankheit führt.Akut auftretende AIH tritt auf, und die Diagnose ist aufgrund des Fehlens von Serum-Autoantikörpern oder erhöhten IgG sehr schwierig.Zu den unerfüllten Bedürfnissen zählen frühere Diagnosen, Interventionen mit verbreiteten Leitlinien für die klinische Praxis und die Anerkennung und Verbesserung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität der Patienten durch die Entwicklung neuartiger kortikosteroidfreier Behandlungsschemata.Immunglobulin G ist der höchste Gehalt an Immunglobulin im Serum und macht 75-80 % der Gesamtmenge aus.Bei gesunden Menschen kann IgG in vier Subtypen unterteilt werden: IgG1-IgG4, wobei IgG4 selten exprimiert wird und nur 1-7% ausmacht.Seine geringe Affinität zum Zielantigen kann das Komplement nicht aktivieren, kann aber die Bildung von Immunkomplexen anderer Subtypen hemmen.