IgG-Testkit für Demyelinisierungsantikörper des zentralen Nervensystems

AQP4 ist ein wasserspezifischer Transporter, der hauptsächlich in Astrozyten des ZNS, aber auch in Niere (Sammelrohr), Lunge (Epithelzellen der Bronchien), Magen (Belegzellen des Magens), verschiedenen Drüsenepithelien und Skelettmuskeln vorkommt.AQP4, der häufigste Wasserkanal im ZNS, ist ein Homotetramer, das über das Dystroglykan-Protein an der Oberfläche von Astrozyten verankert ist.Unter allen entzündlichen demyelinisierenden Erkrankungen des ZNS ist AQP4 die erste Wahl zur Unterscheidung von NMO und MS von anderen entzündlichen Erkrankungen (Spezifität > 95 %).Da die MRTs des Kopfes von Patienten mit NMO im Frühstadium in der Regel unauffällig sind, können serologische Tests auf AQP4 hilfreich sein, um die Behandlung frühzeitig zu steuern und Vorhersagen zu treffen.Die positive Rate von AQP4 betrug 40 % bei Patienten mit longitudinal ausgedehnter transversaler Myelitis (LETM) und 20 % bei Patienten mit Optikusneuritis (ON).Bei Patienten mit klinischem alobarem Syndrom (ON oder LETM) weist die Positivität für AQP4 auf eine etwa 50-prozentige Wahrscheinlichkeit hin, innerhalb eines Jahres eine ZNS-Demyelinisierung zu entwickeln.

MOG-Antikörperkrankheiten sind in den letzten Jahren allmählich in den Horizont der Menschen getreten.MOG (Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht im Bereich von 26 bis 28 kDa.Es wird spezifisch auf den äußersten Myelinschichten und Oligodendrozyten des Säugetiers im ZNS exprimiert und zeigt ein hohes Maß an Konservierung über Arten hinweg, wo es als Marker der Oligodendrozytenreifung dienen kann und an einer Vielzahl biologischer Aktivitäten wie der Regulation von beteiligt ist Mikrotubuli-Stabilität, der klassische Weg des Komplements.Zunächst identifizierten die Forscher MOG als Ziel des demyelinisierenden Antikörpers in einem Meerschweinchenmodell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE).

MBP wird im Serum oder Liquor von MS-Patienten nachgewiesen, aber das erklärt nicht, ob diese Autoantikörper direkt an der Pathogenese der demyelinisierenden MS-Schädigung beteiligt sind oder erst nach ZNS-assoziierter Gewebeschädigung produziert werden.Es ist klar, dass Antikörper bei MS-Patienten MBP-Polypeptide spalten und Myelinschäden verursachen können, und diese Myelin-Antikörper, hauptsächlich vom IgG1-Typ, Komplement aktivieren können, was eine Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität induziert.