Herzmarker-Testkit

Herzmarker werden hauptsächlich zur Diagnose von Myokardzellschädigungen verwendet.

cTnI und cTnT spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Kontraktion des quergestreiften Herzmuskels und sind spezifische und empfindliche Marker für Myokardverletzungen.Myoglobin kommt in Myokard- und Skelettmuskeln vor und wird in den Blutkreislauf freigesetzt, wenn Skelettmuskel- und Myokardschäden (akuter Myokardinfarkt (mi), übermäßige Bewegung und Muskelerkrankung, bei akutem Myokardinfarkt die Serummyoglobinkonzentration vom Normalwert innerhalb von 2- 3 Stunden nach der anfänglichen Phase des Herzschmerzes aufgrund einer Erkrankung des Myokardgewebes und erreichte den höchsten Wert innerhalb von 6-9 Stunden und kehrte etwa 24 Stunden später auf den Normalwert zurück.Ck-MB ist eines der drei Isomere der Kreatinkinase (CK ), die anderen beiden sind CK-BB und CK-MM. Der MB-Typ existiert hauptsächlich in Kardiomyozyten, daher hat CK-MB eine hohe Spezifität für Myokard. Bei akutem Myokardinfarkt (AMI) wird es ins Blut ausgeschieden. Ck-MB steigt 4–6 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts an, erreicht nach 24 Stunden seinen Höhepunkt und kehrt innerhalb von 3 Tagen zum Normalwert zurück.

Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (LP-PLA2) ist ein gefäßspezifischer Entzündungsmarker.Es wurde festgestellt, dass LP-PLA2 ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit und ischämischen Schlaganfall ist.Kürzlich von der US-amerikanischen FDA zur Vorhersage des Risikos von koronarer Herzkrankheit und ischämischem Schlaganfall zugelassen, sind die LP-PLA2-Spiegel linear logarithmisch mit koronarer Herzkrankheit und vaskulärem Tod assoziiert.D-Dimer ist ein spezifisches Abbauprodukt von Fibrinmonomer, vernetzt durch Aktivator XIII und hydrolysiert durch fibrinolytisches Enzym, das ein spezifischer Marker des fibrinolytischen Prozesses ist.Während eines akuten Myokardinfarkts sind die Plasmaspiegel von DD signifikant erhöht.Das S100-Protein, auch zentralnervenspezifisches Protein genannt, gilt als biochemischer Marker für Hirnschäden bei Hirnverletzungen nach einer bestimmten Zeit, ist aber auch eng mit dem Grad der Hirnschädigung und der Prognose verbunden, und, bessere Stabilität, seine Dichteerkennung hilft bei der klinischen Beurteilung von Nervengewebe Läsionsgröße, Behandlungseffekt und Beurteilung der Prognose usw.

Das fettsäurebindende Protein vom Herztyp (H-FABP) ist ein wichtiges Fettsäureträgerprotein.Es ist hochgradig kardiospezifisch (d. h. wird hauptsächlich im Herzgewebe exprimiert), wird aber auch in geringen Konzentrationen in anderen Geweben als dem Herzen exprimiert.Nach Beginn einer ischämischen Myokardschädigung kann H-FABP bereits 1 bis 3 Stunden nach Beginn der Brustschmerzen im Blut nachgewiesen werden, nach 6 bis 8 Stunden seinen Höhepunkt erreichen und innerhalb von 24 bis 30 Stunden auf normale Plasmaspiegel zurückkehren.Es ist der vielversprechendste Marker für eine Myokardschädigung, und der hohe Plasma-H-FABP-Spiegel kann im frühen Stadium eines akuten Myokardinfarkts (0–3 h) nachgewiesen werden, und seine Freisetzung hängt im Wesentlichen von einer myokardialen Ischämieschädigung ab.PreproBNP wird in Kardiomyozyten synthetisiert und in ein Vorläufermolekül namens proBNP umgewandelt.ProBNP wird dann in physiologisch aktives BNP und das Abbaufragment NT-probNP zerlegt.Die Leitlinien der European Heart Society für Herzinsuffizienz empfehlen BNP und NT-proBNP als molekulare Marker zum vorläufigen diagnostischen Nachweis einer Herzinsuffizienz.ST2 ist ein Herzprotein, das von Kardiomyozyten unter biomechanischem Stress produziert wird.Übermäßiges sST2 im Serum kann dazu führen, dass das Myokard während mechanischer Belastungsverletzungen keinen ausreichenden IL-33-Schutz hat, was zu myokardialer Remodellierung und kardialer Dysfunktion führt.Der kontinuierliche Anstieg des ST2-Niveaus spiegelt den kontinuierlichen Fortschritt der myokardialen Fibrose und Remodellierung sowie die Intensivierung des pathologischen Prozesses der Herzinsuffizienz wider.ST2 wird für die klinische Bewertung von Patienten mit akuter und chronischer Herzinsuffizienz verwendet, um die Behandlung von Herzinsuffizienz zu steuern. Die Bestimmung von ST2 in Kombination mit BNP oder nT-probNP kann die Genauigkeit der Bewertung der Prognose einer Herzinsuffizienz verbessern.