Antikoagulans-Therapie-Testkit

Als Vertreter einer herausragenden Gruppe natürlich erzeugter Polysaccharide wurde Heparin aufgrund seiner ursprünglichen Isolierung aus Lebergewebe vor einem Jahrhundert so bezeichnet.Bis heute dient Heparin seit acht Jahrzehnten seit der ersten Anwendung beim Menschen gegen thrombotische Erkrankungen als gebräuchliches gerinnungshemmendes Medikament in der klinischen Praxis.Biochemisch besteht die Grundstruktur von Heparin aus sich wiederholenden Disaccharideinheiten von Uronsäuren (L-Iduron- oder D-Glucuronsäure) und N-Acetyl-D-Glucosamin.Abhängig von einer enthaltenen einzigartigen Pentasaccharidsequenz übt Heparin eine gerinnungshemmende Aktivität bei der Bindung mit Antithrombin aus, um wiederum die Aktivierung von Faktor Xa und IIa in der Gerinnungskaskade zu unterdrücken。

Anti-Faktor-Xa-Heparin ist der Gehalt an niedermolekularem Heparin und gewöhnlichem Heparin in reaktivem Blut durch Nachweis der Aktivität von Anti-Xa.Heparin ist ein Antikoagulans, das die Blutgerinnung hemmt.Das Molekulargewicht und die Aktivitätsstärke von Heparin sind unterschiedlich.Reguläres Heparin umfasst einen breiten Molekulargewichtsbereich, während Heparin mit niedrigem Molekulargewicht einige Heparinmoleküle mit einem engeren Bereich und einem kleineren Molekulargewicht umfasst.Einige dieser Heparine mit niedrigem Molekulargewicht haben klinische Anwendungen, und es gibt subtile Unterschiede zwischen ihnen.Sowohl normales Heparin als auch niedermolekulares Heparin können Patienten mit Thrombosen oder Vorstufen intravenös oder subkutan verabreicht werden.

Thrombose ist die normale Reaktion des Körpers auf Schäden an Blutgefäßen und Geweben.Dieser Prozess beinhaltet die Initiierung der Gerinnungskette, die die Aktivierung einer Reihe von Gerinnungsfaktoren und Proteinen ist, die die Thrombogenese regulieren.Es gibt viele akute und chronische Erkrankungen, wie Operationen, tiefe Venenthrombosen und andere hyperkoagulierbare Erkrankungen – arteriovenöse Thrombosen, insbesondere in den Beinen.Diese Gerinnsel können den Blutfluss blockieren und Gewebeschäden im betroffenen Bereich verursachen.Fragmente des Gerinnsels fallen ab und wandern in die Lunge, was zu einer Lungenembolie führt;Oder es kann das Herz erreichen und einen Herzinfarkt verursachen.Thrombusgerinnsel bei schwangeren Frauen können manchmal den Blutfluss zum Fötus beeinträchtigen und zu einer Abtreibung führen.

Heparin greift in die Gerinnselbildung ein, indem es die Hemmung von Gerinnungsfaktoren (insbesondere Xa und IIa) beschleunigt, indem es auf Proteine ​​einwirkt, die als Antithrombin bezeichnet werden.Herkömmliches Heparin beeinflusst Xa und IIa, und die Aktivität der Hemmung der Gerinnungsfaktoren ist sehr unterschiedlich, sodass es engmaschig überwacht werden muss.Zu den Komplikationen gehören Gerinnung, übermäßige Blutungen und Thrombozytopenie.Die konventionelle Heparintherapie wird normalerweise im Krankenhaus verabreicht und durch aktivierte partielle Thrombokinasezeit (PTT) oder Anti-Faktor-Xa-Heparin überwacht.Eine Hochdosis-Heparintherapie wird üblicherweise bei chirurgischen Eingriffen wie dem kardiopulmonalen Bypass verwendet, und die Wirksamkeit wird durch die aktivierte Gerinnungszeit (ACT) überwacht.Heparin mit niedrigem Molekulargewicht ist aktiver gegen Xa als gegen IIa und seine Wirksamkeit ist besser vorhersagbar.Die Therapie mit niedermolekularem Heparin wird in der Regel ambulant oder stationär durchgeführt, und eine Überwachung ist für die Routinebehandlung nicht erforderlich.Bei Bedarf kann die Wirksamkeit mit Anti-Faktor-Xa-Heparin beobachtet werden.